Щитовидная железа

Общие сведения

Щитовидная железа - непарный, часто двохдольковий, орган, расположенный на передней поверхности шеи, впереди трахеи, и является периферийным гипофиззалежним органом эндокринной системы, который регулирует основной обмен и обеспечивает кальциевый гомеостаз крови.

Благодаря свободному сообщению с гортанью она поднимается и опускается при глотании, смещается в сторону при повороте головы. Иннервируется железа симпатичными, парасимпатическими и соматическими нервными ветвями. В железе немало интерорецепторы. Ткань железы каждой частицы состоит из многочисленных фолликулов, полости которых заполнены густой, вязкой желтоватого цвета массой - коллоидом, образованным главным образом тиреоглобулином - основным белком, который содержит йод. В коллоиде является также мукополисахариды и нуклепротеиды - протеолитические ферменты, которые принадлежат к катепсинов, и другие вещества. Производится коллоид эпителиальными клетками фолликулов и непрерывно поступает в их полость, где концентрируется. Количество коллоида и его консистенция зависят от фазы секреторной деятельности и могут быть различными в разных фолликулах одного железы.

Кровоснабжение ЩЖ

Щитовидная железа хорошо снабжается кровью (она занимает первое место среди органов по количеству крови, протекающей за единицу времени на единицу массы). Осуществляется оно двумя верхними и двумя нижними щитовидным артериями. У 10% людей бывает еще и пятая артерия, которая берет начало от дуги аорты или от плечеголовного ствола. Эта артерия подходит к перешейка ЩЖ и отдает ветви к медиальных отделов правой и левой частей. Щитовидные артерии ветвятся между фасциально и собственной капсулами железы, ложатся на поверхность ее частиц, проникающих внутрь паренхимы.

Венозная сетка железы развита лучше, чем артериальная. Мелкие вены сливаются и образуют сетку крупных сосудов. Из них формируются парные верхние, средние и нижние щитовидные вены, которые впадают во внутренние яремные и плечеголовного вены. У нижнего края перешейка железы содержится нечетное венозное щитовидное сплетения, из которого кровь через нижние щитовидные вены отводится в плечеголовного вены.

Гистология ЩЖ

ЩЖ снаружи покрыта соединительнотканной капсулой, от которой внутрь органа отходят перегородки, делящие ее на дольки. Строму частиц составляет рыхлая волокнистая соединительная ткань, в которой содержится густая сетка гемокапилляр синусоидального типа. Паренхиму частиц составляют эндокринные клетки (тироцитив) двух типов:

фолликулярные - образуют фолликулы
интерфоликулярни - образуют небольшие островки эпителия, лежащих между фолликулами. Эти клетки являются малодифференцированных и служат источником образования новых фолликулов ЩЖ
Фолликул представляет собой образование круглой формы, стенка которого образована двумя разновидностями фолликулярных клеток:

тироцитив - фолликулярные ендокриноцитив, которые одним слоем лежат на базальной мембране. Форма клеток изменяется в зависимости от функционального состояния ЩЖ. В норме эти клетки кубической формы, при гипорфункции - они зплощуються, а при гиперфункции - удлиняются. Ядра по форме соответствуют клеткам - в кубических эпителиоцитах они сферические, в плоских и цилиндрических имеют вид уплощенного эллипсоида. В цитоплазме тироцитив расположена хорошо развита гранулярная эндоплазматическая сеть, комплекс Гольджи, свободные рибосомы и полисомы. Апикальной поверхности клеток покрыта короткими микроворсинками, количество и высота которых зависит от функциональной активности железы. При гипофункции их количество уменьшается, при гиперфункции - увеличивается. Функция тироцитив заключается в синтезе, накоплении и выделении тиреоидных гормонов - трийодтиронина и тетрайодтиронину (тироксин).
кальцитониноциты (С-клетки) - лежат одиночно между базальной мембраной и базальным полюсом тироцитив (парафолликулярных расположение), или между тироцитив (интрафоликулярне расположения). Это клетки неправильной округлой или полигональной формы, цитоплазма которых содержит хорошо развитые гранулярную эндоплазматическая сеть и комплекс Гольджи, большое количество секреторных гранул. С-клетки продуцируют гормон кальцитонин.
Гормоны щитовидной железы

Гормоны щитовидной железы подразделяют на две группы:

йодированные - тироксин и трийодтиронин
тиреокальцитонин - кальцитонин


Йодированные

Тироксин и трийодтиронин образуются в недрах специфического белка ЩЖ - тиреоглобулину, содержащий наибольшее количество органически связанного йода. Биосинтез тиреоглобулина, входящий в состав коллоида, осуществляется в эпителиальных клетках фолликулов. В коллоиде тиреоглобулин подлежит йодированию. Йодирования начинается с поступления йода в организм с пищей в виде органических соединений или в восстановленном состоянии. во время пищеварения органический и химически чистый йод превращается в йодид, который очень легко всасывается из кишечника в кровь. Основная масса йодида концентрируется в ЩЖ. Та его часть, что остается, выделяется с мочой, желудочным соком, слюной и желчью. Поглощен железой йодид окисляется в элементарный йод. Затем происходят связывание его в виде йодтирозинив и окислительная их конденсация в молекулы тироксина и трийодтиронина в недрах тиреоглобулина. Соотношение тироксина и трийодтиронина в молекуле тиреоглобулина составляет 4:1. Йодирования тиреоглобулина стимулируется особым ферментом - тиреойодпероксидазою. Вывод гормонов из фолликула в кровь происходит после гидролиза тиреоглобулина, который происходит под влиянием протеолитических ферментов - катепсинов. При гидролизе тиреоглобулину освобождаются активные гормоны - тироксин и трийодтиронин, которые поступают в кровь. Оба гормоны в крови находятся в соединении с белками глобулиновой фракции, а также с альбуминами плазмы крови. Тироксин лучше связывается с белками крови, чем трийодтиронин, вследствие чего последний легче проникает в ткани, чем тироксин. В печени тироксин образует парные соединения с глюкуроновой кислотой, не имеющих гормональной активности и выводятся с желчью в органы пищеварения. благодаря процессу дезинтоксикации не происходит убыточного насыщение крови гормонами щитовидной железы.

Названы гормоны влияют на морфологию и функции органов и тканей. При удалении ЩЖ у экспериментальных животных и при гипотиреозе у людей молодого возраста наблюдаются задержка роста и развития почти всех органов, в частности половых желез, замедление полового созревания. Недостаток тиреоидных гормонов у матери неблагоприятно сказывается на процессах дифференциации зародыша, в частности ЩЖ. Недостаточность процессов дифференциации всех тканей и особенно ЦНС вызывает ряд тяжелых нарушений психики.

Тиреоидные гормоны стимулируют обмен белков, жиров, углеводов, водный и электролитный обмен, обмен витаминов, теплопродукции, основной обмен. Они усиливают окислительные процессы, процессы поглощения кислорода, расходы питательных веществ, потребление тканями глюкозы. Под влиянием этих гормонов уменьшаются запасы гликогена в печени, ускоряется окисление жиров. Ужесточения энергетических и окислительных процессов является причиной похудения, что наблюдается при гиперфункции щитовидной железы.

Гормоны щитовидной железы крайне необходимые для развития мозга. Влияние гормонов на ЦНС проявляется изменением условнорефлекторной деятельности, поведения. Повышена их секреция сопровождается возбудимостью, эмоциональностью, быстрым истощением. При гипотиреоидных состояниях наблюдаются обратные явления - слабость, апатия, ослабление процессов возбуждения. Тиреоидные гормоны в значительной мере влияют на состояние нервной регуляции органов и тканей. Вследствие повышения активности вегетативной, преимущественно симпатической, нервной системы под действием тиреоидных гормонов ускоряются сердечные сокращения, увеличивается частота дыхания, усиливается потоотделение, нарушаются секреция и моторика пищеварительного канала. Кроме того, тироксин снижает способность крови к свертывания за счет уменьшения синтеза в печени и других органах факторов, участвующих в процессе свертывания крови. Этот гормон подавляет функциональные свойства тромбоцитов, их способность к адгезии (склеивания) и агрегации. Гормоны щитовидной железы влияют на эндокринные и другие железы внутренней секреции. Об этом свидетельствует тот факт, что удаление ЩЖ приводит к нарушению функции всей эндокринной системы.



Тиреокальцитонин

Образуется парафолликулярными клетками ЩЖ, расположенных за ее железистыми фолликулами. Он участвует в регуляции кальциевого обмена. вторичным посредником действия тиреокальцитонину является цАМФ. Под влиянием гормона уровень кальция в крови снижается. Это связано с тем, что он активизирует функцию остеобластов, участвующих в образовании новой костной ткани, и подавляет функцию остеокластов, которые ее разрушают. Вместе с тем гормон тормозит выведение кальция из костной ткани, способствуя отложению его в ней. Кроме того, он тормозит всасывание кальция и фосфатов из почечных канальцев в кровь, таким образом способствуя их выведению с мочой из организма. Под влиянием тиреокальцитонину снижается концентрация кальция в цитоплазме клеток. Это происходит вследствие того, что гормон активизирует деятельность кальциевого насоса на плазматической мембране и стимулирует поглощение кальция митохондриями клетки. Содержание этого гормона в крови увеличивается во время беременности и кормления грудью, а также в период восстановления целости кости после перелома. Регуляция синтеза и содержания кальцитонина зависит от уровня кальция в крови. Принимать ого высокой концентрации количество кальцитонина уменьшается, при низкой, наоборот, растет. Кроме того, образование кальцитонина стимулирует гормон пищеварительного канала гастрин. Выброс его в кровь извещает о поступлении кальция в организм с пищей.



Механизм действия гормонов ЩЖ

Установлено, что их действие на клеточном и субклеточном уровнях связана с разноплановым воздействием на мембранные процессы, на митохондрии, на ядро, на белковый обмен, на процесс обмена липидов и на нервную систему.



Регуляция функций щитовидной железы

Контроль за деятельностью ЩЖ имеет каскадный характер. Прежде пептидергичнои нейроны в преоптической области гипоталамуса синтезируют и выделяют в воротную вену гипофиза тиреотропин-рилизинггормон (ТРГ). Под его влиянием в аденогипофиза секретируется тиреотропный гормон (ТТГ), который заносится кровью в ЩЖ и стимулирует в ней синтез и выброс тироксина и трийодтиронина. Влияние ТРГ моделируется рядом факторов и гормонов, прежде Ровно гормонов ЩЖ в крови, которые по принципу обратной связи тормозят или стимулируют образование ТТГ в гипофизе. Ингибиторами ТТГ также глюкокортикоиды, гормон роста, соматостатин, дофамин. Эстрогены, наоборот, повышают чувствительность гипофиза к ТРГ. На синтез ТРГ в гипоталамусе влияет адренергические система, ее медиатор норадреналин, который, действуя на альфа-адренорецепторы, способствует выработке и выделению ТТГ в гипофизе. Его концентрация также увеличивается при снижении температуры.



Нарушение функций щитовидной железы

Ее нарушения могут сопровождаться как повышением, так и снижением ее гормонотворчои функции. Если гипотиреоз развивается в детском возрасте, то бывает кретинизм. При этом заболевании наблюдается задержка роста, нарушение пропорций тела, полового и психического развития. Гипотиреоз может обусловить другой патологических состояние - микседему (слизистый отек). У больных отмечается увеличение массы тела за счет избыточного количества межтканевой жидкости, одутловатость лица, психическая заторможенность, сонливость, снижение интеллекта, нарушение статтевих функций и всех видов обмена веществ. Заболевание развивается преимущественно в детском возрасте и в климактерический период. При гиперфункции железы развивается тиреотоксикоз (базедова болезнь). В некоторых географических регионах ( Карпаты, Волынь и др.), где наблюдается дефицит йода в воде, население болеет эндемический зоб. Для оценки ЩЖ в клинике используют ряд проб: введение радионуклидов - йода-131, технеция, определение основного обмена, установления концентраций ТТГ, трийодтиронина и тироксина в крови, исследование с помощью ультразвука.